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フィットネス界の第一人者、マドカが綴る、フィットネスへの想い。貴方のフィットネス理解はここから。
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免責事項：(L.A. NUTRITION LLC、 TEAM LAN の構成メンバー、その関係者、およびSNSのアカウントを総じて、以下LANと称します。) このNLはLANがスポンサーしていますが、内容は堀江俊之の個人的見解であり、LANの方針や、LANの意見を代表するものではありません。このNL(ニュースレター)では、便宜上、堀江俊之が個人的に信用していない原理や定理、用語、現象を用いて、事象を説明することがあります。信用していない理論の多くは「それで説明出来ない事象が多くある」という部類に属し、全く意義の無い理論は少ないです。 |
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週刊イージーライフへようこそ。
毎日新しい情報があり、その数だけ理解が深まり、私の意見も修正されます。少し前と意見が変わっているということは通常の状態です。悪しからず。いつも時間に追われてろくに推敲も出来ないまま送信しております。誤字、脱字等ふんだんにあると思います。ご容赦ください。
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【生物の発電所にて】
今日は、PUFA(多価不飽和脂肪酸)の害について、ミトコンドリアにおけるメカニズムにスポットライトを当て、少しばかり具体的に書いてみたい。
ミトコンドリアは生物の発電所とも呼ばれるべき部位である。
エネルギー産生プロセスはいくつもあるが、中でも「電子伝達系」というプロセスが根幹となる。
電子伝達系には大雑把に言って５つの支柱があり複合体と呼ばれている。
この５つの複合体からエネルギーの流れに注目して主な反応を抜粋すると、以下のようになる。
細かい部分や、分からない部分は気にせず、ざっと見るだけで良いだろう。
重要なのは、脂肪酸のエネルギー運搬物質は複合体IIから入って来るということだ。
複合体I
NADH→NAD+ H+勾配
ユビキノン還元
複合体II
FADH2→FADH H+勾配
ユビキノン還元
複合体III
ユビキノンサイクル、シトクロムc還元 H+勾配
複合体IV
シトクロムcの酸化 H+勾配
複合体V
ATP合成酵素 H+勾配の解消
余談になるが、常々言っているように、ATPが「高エネルギー分子」と称されるような理由付けは、見るからに弱い。
(下に続く)
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【フィードバックのメカニズム】
上述の複合体IIまでの時点で、電子エネルギーの受け渡しをする補酵素のうち「ユビキノン」という物質が非常に重要な役割の一つを担っている。
このユビキノンは言わずと知れた「COQ10」という物質だ。
この補酵素は、電子を失うとユビキノンと呼ばれ、電子を受け取るとユビキノールと呼ばれる。
通常、電子は、電子伝達系の複合体1から5へとスムーズに流れているのだが、複合体IIの時点でユビキノールの電子受け取りキャパシティが限界に来ると、電子が複合体Iへ逆走を見せる。
この「逆走」が起きると複合体Iからは様々なフリーラジカルが放出される。
フリーラジカルの多くは過酸化水素水となり「エネルギー満タン」のシグナルとして、栄養素の供給をストップするトリガーとなる。
この一連の反応が「局所的なインスリン抵抗性」とも言うべき、エネルギーの拒絶を起こし、さらに、あたかも余ったエネルギーを燃やす必要性に対応するかのようにミトコンドリアを増やしたり、筋繊維の分化を促進したりする。
このミトコンドリアにおける「ミクロなインスリン抵抗性」は、エネルギー過剰によるミトコンドリアの死滅を防ぎ、なおかつ余剰エネルギーを有効利用するための、重要なプロセスである。
要するにインスリン抵抗性は、局所的にはオーバーエネルギー(オーバーヒート)を防ぐためには必要不可欠であり、その状況判断は電子の逆走とそれによってもたらされる活性酸素シグナルによってコントロールされている。
*ミトコンドリア電子伝達系複合体Iから発生する活性酸素が伝達物質として恒常性を保つ
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5486155/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21151885
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27085844
*ミトコンドリア電子伝達系複合体Iから発生する活性酸素がショウジョウバエの寿命を延ばした
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(16)30112-7
*ミトコンドリア由来の過酸化水素とインスリン抵抗性
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22305519
(下に続く)
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【フィードバック機能を破壊する者】
上述した電子の逆走は、複合体II、つまり脂質代謝に大きく左右されることが最近分かってきた。
電子の逆走が起こるかどうかということは、フィードバック機能が正常に作動するかどうかということに関わるため、ダイエットにとっても、健康にとっても、カギとなる部分である。
英国の科学者、ピーター・ドブロミルスキー氏は、脂質のタイプによってFADH2/NADH比が変わることに注目し、その比率によってはフィードバックが機能しないことを突き止めた。
脂質代謝は最初、ベータ酸化というプロセスを繰り返し、ある程度小さな分子になってからTCA回路に投入される。
脂肪酸は炭素と水素が連なった、長い鎖のような形をしている。
FADH2/NADH比を考える場合、鎖の端がアセチルCOAとしてそのままTCA回路に入る関係上、ベータ酸化一回分のFADH2/NADH比は1/3(＝低い)で決まっている。
その結果、炭素数が多く(鎖が長く)なればなるほど、端の部分の影響が小さくなるため、FADH2/NADH比は上がり、炭素数が少なくなるほど、FADH2/NADH比は下がる。
また炭素の二重結合があると、その分FADH2の生産量が下がるため、不飽和脂肪酸ではFADH2/NADH比が下がる事になる。
ドブロミルスキー氏やその他の学者たちが主張するのは、脂肪酸から作られるFADH2/NADH比が0.47を下回ると、電子の逆走が起こらない、ということだ。
FADH2/NADH比が高ければ高いほど、ミトコンドリアのオーバーエネルギー状態は回避され、余剰エネルギーが有効利用される。
脂質別・FADH2/NADH比率
(逆走が起こる)
パルミチン酸 0.48
カプリン酸 0.47
・・・ココナツ油、動物性脂肪
(逆走が起こるかどうか微妙)
オレイン酸 0.46
パルミトレイン酸 0.45
・・・オリーブ油など
(逆走は起こらない)
リノール酸 0.43
酪酸 0.43
・・・多くの植物油
(参考)
グルコース 0.20
(下に続く)
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ロイシン代謝物と考えると性質が分からなくなります。無酸素ストレスで発生する乳酸の仲間が貴方の限界を吹き飛ばす！
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【PUFA害悪論に新たな証左】
上記、脂質別のFADH2/NADH比を見ても明らかな通り、肉の脂や飽和脂肪酸はミトコンドリアを守るけれども、不飽和脂肪酸(PUFA)ではオーバーエネルギーのフィードバックが働かないために、早期にミトコンドリアをダメにし、より深刻な意味でのインスリン抵抗性をもたらすことになる。
つまり防御としてのインスリン抵抗性はミトコンドリアにとっても、エネルギー有効利用の面からしても、健康とダイエットに寄与するが、一旦システムが壊れてしまってからのインスリン抵抗性にはメリットが無い。
インスリン抵抗性には多くのケースがある。
*脂肪酸の長さと飽和具合により、インスリン分泌刺激度が変わる
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9218517
また、この電子の逆走から産生される活性酸素は、長年続くと、どうしても酸化ダメージを引き起こす。
その酸化ダメージからミトコンドリアや組織の機能が衰え、老化につながることは昔から言われている部分である。
それ故、逆走の副作用がゼロのグルコースなどは、若い時から上手く利用する事で、老化防止の一助となるかも知れない。
多くの研究によりアンチオキシダントはミトコンドリアに到達し難いと言われているが、パテント製剤のグリソディンなどは、その点に改善を加えたとされる。
なおグリソディンの有効成分SOD(スーパーオキサイドディスムターゼ)は、ミトコンドリアのシグナリングにおいて重要な働きをするため、筋繊維分化の促進が期待される。
*ミトコンドリア電子伝達系複合体Iから発生する過酸化水素が筋組織の分化を刺激する。
https://www.nature.com/articles/cr201155
いずれにせよ、グリセミック指数やインスリン指数、あるいは、ローカーボ、ケトジェニックなどといった、単純な切り口では無理だ。
それと同時に、今回紹介したファクターを含め、一つの現象に対する数多くのレイヤーとパラメータを理解していない限り、様々な実験や研究で相反する結論が得られても路頭に迷うだけで正確な解析は困難だろう。
現時点では、脂質と糖質に関し何をすべきなのか？と聞かれると、
・PUFAを排除する
・一定量、飽和脂肪酸を食べる
・糖質ゼロありきでは無く、耐糖能を強くすることを考える
・PUFAを飽和するビタミンEやＣLAを摂る
・血中脂肪酸を下げるべく、活動量を増やす
というような、実行にあたってはそれほど難しくない事になる。
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